La verdad sobre cetonas exógenas

Las cetonas son toda la rabia entre los carbohidratos bajos. Y como la mayoría de las cosas en la nutrición y el rendimiento, hemos encontrado una manera de obtener en forma de suplemento por lo que no tiene que hacer ningún trabajo real.

¿Qué son las cetonas? Son un subproducto de la cetosis causada por el proceso de conversión de grasa en combustible. Su cuerpo los hace cuando está en un estado restringido de calorías o carbohidratos. ¿Qué hacen? El cuerpo y el cerebro pueden utilizarlos como combustible sin la presencia de glucosa en la sangre.

Y ahora, puede tomar suplementos de cetona (sales y ésteres), conocidos como cetonas exógenas, sin realmente restringir nada. Según los promotores de este suplemento de sabor desagradable, que significa que usted puede tener un cerebro y el cuerpo alimentado por cetonas, junto con todos los supuestos beneficios para la salud que vienen con el funcionamiento en la grasa. Bueno, no te enamores de ella.

Cónicas exógenas = Almacenamiento de grasa endógena?

El problema con la suplementación con cetonas (EXOgenous) es que ni siquiera está cerca de lo mismo que estar en cetosis (producción de cetonas ENDOgenous). Y al igual que la tendencia de la mezcla de mantequilla en el café, es una farsa.

Las cetonas pueden estar deprimiendo el hambre de los dieters y dándoles un golpe de energía y del realce cognoscitivo, pero está INHIBIENDO su capacidad de quemar la grasa, proporcionando el alimento cero, y no haciendo nada para su salud metabólica. Hay un surtido de pruebas que sugieren que probablemente está empeorando las cosas.

Piensa en cetonas exógenas como el alcohol. Cuando se consumen, todo se almacena y nada se quema. Así que cualquier lipólisis (quema de grasa) que se llevaría a cabo se detiene; Cualquier glucosa y ácidos grasos en su sangre que estaban circulando se almacenan; Y las cetonas ingeridas se queman hasta que no quedan nada.

Más importante aún, este aclaramiento de los combustibles alternativos (glucosa y ácidos grasos) parece ser impulsado por la insulina. Aunque algunos han sugerido que las cetonas facilitan un aumento en la captación de glucosa (a través de la activación de piruvato deshidrogenasa), está bastante claro que facilitan un aumento en la insulina.

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Figure 2

FIGURA 1-2: LOS DATOS DEMUESTRAN QUE LAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS RESPONDEN A LA HIPERCETONEMIA, INDUCIDAS POR INFUSIONES DE Β-HIDROXYBUTYRATE Y ACETOACETATE, CON UNA TASA AUMENTADA DE SECRECIÓN DE INSULINA QUE ES INMEDIATA EN LA INGESTA Y SIGNIFICATIVA EN CANTIDAD.

Así que a menos que esté en un estado de ayuno o una dieta, necesita preguntarse si las cetonas están mejorando su rendimiento hasta el punto donde almacenar grasa y carbohidratos, salir del modo de quemar grasa y secretar insulina vale la pena. Y si estás ayunando o haciendo dieta, necesitas preguntarte, “¿Cuál es mi objetivo?”

Cetonas y pérdida de grasa

La mayoría de las personas que restringen carbohidratos, o ayuno intermitente para entrar en cetosis, lo están haciendo para quemar grasa y obtener magro. Por lo tanto, es contraproducente ingerir cetonas que inhibirán ese proceso. Especialmente cuando tenemos impulsores cerebrales como la cafeína que mejorará.

Y recuerde, el proceso de crear cetonas en el cuerpo requiere energía, mientras que la ingestión de cetonas exógenas no requiere ninguna. Si la pérdida de grasa es la meta, ¿por qué no desea que su cuerpo para hacer el trabajo de producir su propia fuente de energía (cetonas)?

Hay una explicación viable para consumir cetonas. Si usted está en un estado de calorías o carb-restringido, entonces tal vez durante un entrenamiento que tendría sentido. Pero incluso entonces, eso realmente sólo se aplica a las actividades de resistencia, ya que tiene más que ver con mejorar el rendimiento aeróbico (donde se requiere oxígeno), que con la mejora de los esfuerzos de alta intensidad (donde no lo es).

En estudios con animales, los suplementos de cetonas exógenas (beta-hidroxibutirato) generaron más ATP (energía) por unidad de oxígeno en comparación con la glucosa o los ácidos grasos.

El levantador está confiando en el glucógeno (no la grasa), y su entrenamiento ya está aumentando el estado cetotic, por lo que parece que la creatina (combustibles ATP-PC) y carb-ciclismo (glicólisis combustibles) que ya están haciendo hace un Mucho más sentido que las cetonas (combustibles oxidación).

Cetonas y Salud

Para aquellos que ya están magros y eligen ayunar o dieta para la salud a largo plazo, es un poco de una historia diferente. Aunque la pregunta es: ¿Las cetonas exógenas harán más por ti que las cetonas endógenas?

Algunos piensan así porque los niveles más altos de cetona implican un aumento en el consumo de combustible para el cerebro y el corazón (que prefieren cetonas), y una mayor protección contra la inflamación y la oxidación. ¿Pero son los beneficios para la salud que provienen de las cetonas mismas, o vienen del estado en el que tienes que poner tu cuerpo para producirlas? Y si usted está pateando a sí mismo fuera de cetosis por la ingestión de cetonas que todavía obtener los mismos beneficios?

La respuesta a ambas preguntas es no. Los siguientes beneficios de cetosis no son atribuibles a cetonas:

  • Upregulation de glutatión (un antioxidante)
  • Eliminación de células muertas y dañadas (autofagia)
  • Elevación de NAD + y otros metabolitos beneficiosos
  • Activación de enzimas que prolongan la vida (ilke sirtuin)
  • Reducción de amiloide beta (placa) en el cerebro
  • Mejora en el transporte y entrega de cetonas y glucosa (GLUT-1)
  • Mejora de la función mitocondrial
  • Mayor activación de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK)
  • Reducción de la señalización de insulina y IGF-1

Y eso es antes de entrar en el hecho de que la adición de cetonas a una dieta mixta crea un superávit de energía, y la no-glucosa que utiliza el estado, que no es un buen presagio para la prevención del cáncer, ya que parece tener más que ver con la privación de energía y la glucosa, – utilización de ácidos y mitocondrias saludables.

Del mismo modo, la sensibilidad a la insulina y la salud cardiometabólica se mejoran drásticamente durante la cetosis nutricional, mientras que las cetonas suplementarias no tienen otro impacto que el suministro de una fuente de combustible alternativo a la glucosa y potencialmente la inflamación.

Lo bueno, lo malo y lo feo

No todo es malo cuando se trata de cetonas exógenas. Para cualquier persona con Parkinson, Alzheimer, epilepsia, ALS, Huntington, cáncer de cerebro o cualquier otra condición neurológica degenerativa, podrían cambiar la vida.

Y para el atleta aeróbico, pueden proporcionar una fuente de combustible adicional fuera de los carbohidratos y la grasa dietética – dando al competidor carbed-up la capacidad de ir más lejos antes de tener que reabastecer, y el competidor adaptado grasa la capacidad de ir más lejos antes de tocar en Sus reservas personales.

Sin embargo, sugerir que las personas ya estén ayunando, restringiendo calorías o recortando carbohidratos obtendrá algo más que un zumbido cerebral es engañoso. Y servir a cetonas exógenas a una población general obesa, resistente a la insulina con promesas de quema de grasa y prevención de enfermedades es potencialmente dañina.

Claro, podría suprimir el hambre y dar a un cerebro dañado una fuente de combustible utilizable, pero ¿qué sucede cuando el pre-diabético Pete comienza a agregar cetonas a su sangre rica en glucosa? ¿O Andy anaeróbico sigue recargando con la misma cantidad de carbohidratos después del entrenamiento aunque el glucógeno del hígado que normalmente quema durante sus sesiones ahora se suprime?

Las cetonas pueden ser una mejor fuente de combustible que la glucosa, y una bebida mucho mejor que Fruitopia, pero es una cuestión de si o no se puede ahorrar el combustible extra. Porque al igual que la adición de azúcar a una dieta, es como presionar pausa en el proceso de quema de grasa, ya que el cuerpo preferentemente se quema para el combustible. La adición de cetonas a la dieta hace lo mismo.

Y si conoce su ciencia, entonces lo que esa dosis extra de cetonas conduce a es la glicación, la oxidación y la conversión a la grasa para la mayoría trastornada metabólicamente, y la insulina elevada debido al exceso de energía en el torrente sanguíneo.

Un mejor enfoque

Fijar su dieta y entrar en cetosis real si ese es su objetivo. Pero otra vez, eso requeriría que tu cuerpo hiciera algún trabajo real.

Referencias

  1. Manninen AH. 2004. Metabolic Effects of the Very-Low-Carbohydrate Diets: Misunderstood “Villains” of Human Metabolism. J Inter Soc Sport Nutr 1:7.
  2. Bjorntorp P, and Schersten T. 1967. Effect of beta-hydroxybutyrate on lipid mobilization. Am J Physiol. 212(3):683-7.
  3. Taggart AK, et al. 2005. (D)-beta-Hydroxybutyrate inhibits adipocyte lipolysis via the nicotinic acid receptor PUMA-G. J Biol Chem 280(29):26649-52.
  4. Stubbs BJ, et al. 2015. Concomitant meal ingestion alters levels of circulating ketone bodies following ketone ester drinnk [Abstract]. Proc Physiol Soc 34, PC235
  5. Fery F and Balasse EO. 1988. Effect of exercise on the disposal of infused ketone bodies in humans. J Clin Endocrinol Metab 67(2):245-50.
  6. Madison LL, et al. 1964. The hypoglycemic action of ketones. II. Evidence for a stimulatory feedback of ketones on the pancreatic beta cells. J Clin Invest 43(3):408-15.
  7. Robinson AM and Williamson DH. 1980. Physiological roles of ketone bodies as substrates and signals in mammalian tissues. Physiol Rev 60(1):143-87.
  8. Balasse EO, et al. 1970. Evidence for a stimulatory effect of ketone bodies on insulin secretion in man. Horm Metab Res 2(6):371-2.
  9. Owen OE, et al. 1973. Rapid intravenous sodium acetoacetate infusion in man. Metabolic and kinetic responses. J Clin Invest. 52(10):2606-16.
  10. Fery F, et al. 1982. Hormonal and metabolic changes induced by an isocaloric isoproteinic ketogenic diet in healthy subjects. Diabete Metab 8(4):299-305.
  11. Langfort J, et al. 1996. Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men. J Physiol Pharmacol 47(2):361-71.
  12. Cahill GF Jr and Veech RL. 2003. Ketoacids? Good medicine? Trans Am Clin Climatol Assoc 114:149-163.
  13. Koeslag JH, et al. 1980. Post-exercise ketosis. J Physiol 301:79-90.
  14. Phinney SD. 2004. Ketogenic diets and physical performance. Nutr Metab 1:2.
  15. Singh N, et al. 2014. Activation of Gpr109a, Receptor for Niacin and the Commensal Metabolite Butyrate, Suppresses Colonic Inflammation and Carcinogenesis. Immunity 40(10):128-136.
  16. Shimazu T, et al. 2013. Suppression of oxidative stress by beta-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science 339:211-214.
  17. Newman JC and Verdin E. 2014. Ketone bodies as signaling metabolites. Trends Endocrinol Metab. 25(1):42-52.
  18. Jarrett SG, et al. 2008. The ketogenic diet increases mitochondrial glutathione levels. J Neurochem 106(3):1044-51.
  19. Ziegler DR, et al. 2003. Ketogenic Diet Increases Glutathione Peroxidase Activity in Rat Hippocampus. Neurochem Res 28(12):1793-1797.
  20. Furuya N, et al. 2004. Autophagy and cancer. In Autophagy. D.J. Klionsky editor. Landes Bioscience. Georgetown, Texas, USA. 244-253.
  21. Houtkooper RH, et al. 2010. The Secret Life of NAD+: An Old Metabolite Controlling New Metabolic Signaling Pathways. Endocr Rev 31(2):194-223.
  22. Stein LR and Imai S. 2012. The dynamic regulation of NAD metabolism in mitochondria. Trends Endocrinol Metab 23:420-428.
  23. Srivastava S, et al. 2013. A ketogenic diet increases brown adipose tissue mitochondrial proteins and UCP1 levels in mice. IUBMB Life 65:58-66.
  24. Van der Auwera I, et al. 2005. A ketogenic diet reduces amyloid beta 40 and 42 in a mouse model of Alzheimer’s disease. Nutr Metab 2:28.
  25. Puchowicz MA, et al. 2007. Diet-induced ketosis increases capillary density without altered blood blow in rat brain. Am J Physiol Endocrinol Metab 292:E1607-E1615.
  26. Jornayvaz FR, et al. 2010. A high-fat, ketogenic diet causes hepatic insulin resistance in mice, despite increasing energy expenditure and preventing weight gain. Am J Physiol Endocrinol Metab 299:E808-815.
  27. Kennedy AR, et al. 2007. A high-fat, ketogenic diet induces a unique metabolic state in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 292:E1724-1739.
  28. Kinzig KP, et al. 2010. Insulin sensitivity and glucose tolerance are altered by maintenance on a ketogenic diet. Endocrinology 151:3105-3114.
  29. Freedland SJ, et al. 2008. Carbohydrate restriction, prostate cancer growth, and the insulin-like growth factor axis. Prostate 68:11-19.
  30. McDaniel SS, et al. 2011. The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. Epilepsia 52:e7-11.
  31. Warburg O, et al. 1927. The metabolism of tumors in the body. J Gen Physiol 8:519-530.
  32. Hanahan D and Weinberg RA. 2011. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell 144: 646-674.
  33. Mobbs CV, et al. 2007. Secrets of the lac operon. Glucose hysteresis as a mechanism in dietary restriction, aging and disease. Interdiscip Top Gerontol 35:39-68.
  34. Warburg O. 1956. On respiratory impairment in cancer cells. Science 124: 269-270.
  35. Pelicano H, et al. 2006. Mitochondrial respiration defects in cancer cells cause activation of akt survival pathway through a redox-mediated mechanism. J Cell Biol 175: 913-923.
  36. Paoli A, et al. 2013. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr 67, 789-796
  37. Westman EC, et al. 2008. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab 5:36.
  38. Santos FL, et al. 2012. Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obes Rev 13(11):1048-1066.
  39. Hickey JT, et al. 2003. Clinical use of a carbohydrate-restricted diet to treat the dyslipidemia of the metabolic syndrome. Metab Syndr Relat Disord 1(3):227-32.
  40. Youm YH, et al. 2015. The ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease. Nat Med 21(3):263-9.
  41. Reger MA, et al. 2004. Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiol Ag 25(3):311-4.
  42. Baranano KW and Hartman AL. 2008. The Ketogenic Diet: Uses in Epilepsy and Other Neurologic Illnesses. Curr Treat Options Neurol 10(6): 410-419.
  43. Zhao Z, et al. 2006. A ketogenic diet as a potential novel therapeutic intervention in amyotrophic lateral sclerosis. BMC Neurosci 7:29.
  44. Sadri-Vakili G and Cha JH. 2006. Mechanisms of disease: Histone modifications in Huntington’s disease. Nat Clin Pract Neurol 2:330-338.
  45. Gasior M, et al. 2006. Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behav Pharmacol 17(5-6):431-439.
  46. Veech RL, et al. 2001. Ketone bodies, potential therapeutic uses. IUBMB Life 51(4):241-7.
  47. Veech RL. 2004. The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 70(3):309-19.
  48. Hashim SA and VanItallie TB. 2014. Ketone body therapy: from the ketogenic diet to the oral administration of ketone ester. J Lipid Res 55(9):1818-26.
  49. Ebert TR, et al. 2007. Fluid and food intake during professional men’s and women’s road-cycling tours. Int J Sports Physiol Perform 2(1):58-71.
  50. Cox PJ, et al. Nutritional Ketosis Alters Fuel Preference and Thereby Endurance Performance in Athletes. Cell Metab 24(2):256-258.
  51. Cox PJ and Clarke K. 2014. Acute nutritional ketosis: implications for exercise performance and metabolism. Extrem Physiol Med 3:17.